El glomérulo

Estructura

Células endoteliales

El endotelio de los capilares glomerulares presenta numerosas perforaciones denominadas fenestraciones que son poros de unos 70 nm de diámetro. En realidad, estos poros no impiden el paso del agua, las proteínas ni las moléculas de gran tamaño, sino que evitan la filtración de las células sanguíneas (por ejemplo, los glóbulos rojos).

Alrededor de la superficie luminal de las células endoteliales se encuentra un glicocálix formado por glucosaminoglicanos con carga negativa. Esto sirve para dificultar la difusión de moléculas con carga negativa, ya que las repele por tener cargas similares.

Membrana basal glomerular

La membrana basal rodea el endotelio capilar y está compuesta principalmente por colágeno de tipo IV, proteoglicanos de heparán sulfato y laminina. En concreto, los proteoglicanos de heparán sulfato contribuyen a limitar el movimiento de las moléculas con carga negativa a través de la membrana basal.

La membrana basal está formada por tres capas:

• Una capa interna delgada (lámina rara interna).
• Una capa gruesa (lámina densa).
• Una capa externa densa (lámina rara externa).

Estas capas ayudan a limitar la filtración de solutos de tamaño mediano y grande.

Células epiteliales

Los podocitos son células epiteliales especializadas de la cápsula de Bowman que forman la capa visceral de la cápsula.

De estos podocitos sobresalen unas prolongaciones con forma de pie que se entrelazan para formar hendiduras de filtración. Estas hendiduras de filtración están unidas por un diafragma delgado (el diafragma de hendidura) que presenta poros muy pequeños. Los poros impiden el paso de moléculas grandes, como las proteínas. Al igual que el glicocálix de las células endoteliales, los podocitos están recubiertos de glicoproteínas con carga negativa, lo que limita la filtración de aniones de gran tamaño.

By TeachMeSeries Ltd (2026)

Por OpenStax College [CC BY 3.0], a través de Wikimedia Commons

Ultrafiltración

En el glomérulo, la sangre se filtra hacia la cápsula de Bowman mediante un proceso denominado ultrafiltración. La ultrafiltración es, sencillamente, un proceso de filtración que se lleva a cabo a presión. En este caso, las arteriolas aferentes y eferentes son las encargadas de generar presión. La arteriola aferente (en la parte proximal del glomérulo) se dilata, mientras que la arteriola eferente (en la parte distal del glomérulo) se contrae. Esto genera un gradiente de presión a lo largo del glomérulo, lo que provoca la filtración bajo presión.

La velocidad de filtración de las moléculas con la misma carga a través de la barrera de filtración es inversamente proporcional a su peso molecular. Las moléculas pequeñas, como la glucosa (180 Da), se filtran libremente, mientras que la albúmina (69 kDa) apenas logra atravesar la barrera. Las cargas eléctricas de las moléculas también influyen en su velocidad de filtración. Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menos facilidad que las de carga positiva del mismo tamaño.

Relevancia clínica

Glomerulonefritis de cambios mínimos

El síndrome nefrótico es un conjunto de tres síntomas: proteinuria, hipoalbuminemia y edema.

La enfermedad de cambios mínimos es responsable del 10 % al 25 % de los casos de síndrome nefrótico. En la enfermedad de cambios mínimos, los glomérulos parecen normales al microscopio óptico, pero la patología de los podocitos puede detectarse al microscopio electrónico. Se observa un borrado difuso de los procesos podocíticos, lo que provoca un ensanchamiento de las hendiduras de filtración y cambios visibles en las microvellosidades.

La etiología sigue sin estar clara y se considera idiopática. Sin embargo, se cree que se debe a un factor derivado de los linfocitos T. La mayoría de los pacientes responden bien a los esteroides, pero los síntomas pueden reaparecer si se interrumpe el tratamiento con esteroides. Algunos pacientes se vuelven dependientes de los esteroides, pero la mayoría no llega a sufrir insuficiencia renal crónica: los que sí la padecen suelen presentar también glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

También existen otras formas de glomerulonefritis, como la nefropatía por IgA y el síndrome de Goodpasture.

By Renal_corpuscle.svg: M•Komorniczak -talk- (polish Wikipedist) derivative work: Huckfinne (Renal_corpuscle.svg) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

Fig. 2: diagrama que muestra las principales alteraciones observadas en la glomerulonefritis de cambios mínimos.

Síndrome de Alport

El síndrome de Alport es una enfermedad genética ligada al cromosoma X que provoca mutaciones en el gen que codifica la cadena α-5 del colágeno de tipo IV. Se manifiesta como una enfermedad renal crónica progresiva con hematuria, sordera neurosensorial y anomalías oculares. Esto provoca un adelgazamiento de la lámina densa de la membrana basal glomerular, con zonas de estratificación múltiple que le confieren un aspecto en cesta de mimbre. En las fases más avanzadas de la enfermedad, se producen glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y atrofia tubular. No existe ningún tratamiento curativo para el síndrome de Alport. Sin embargo, los inhibidores de la ECA pueden reducir la progresión de la enfermedad renal y la proteinuria, además de controlar la hipertensión.