Producción de ácido gástrico

Producción de ácido clorhídrico

El HCl es producido por las células parietales del estómago. Para empezar, el agua (H₂O) y el dióxido de carbono (CO₂) se combinan en el citoplasma de las células parietales para producir ácido carbónico (H₂CO₃), proceso que es catalizado por la anhidrasa carbónica. A continuación, el ácido carbónico se disocia espontáneamente en un ion hidrógeno (H⁺) y un ion bicarbonato (HCO₃^–).

El ion hidrógeno que se forma se transporta al lumen gástrico a través de la bomba iónica ATPasa H⁺– K⁺. Esta bomba utiliza el ATP como fuente de energía para intercambiar iones de potasio por iones H⁺ en las células parietales del estómago.

El ion bicarbonato se transporta desde el interior de la célula hacia la sangre a través de una proteína transportadora denominada intercambiador de aniones, que expulsa el ion bicarbonato de la célula a cambio de un ion cloruro (Cl^–). A continuación, este ion cloruro se transporta al lumen gástrico a través de un canal de cloruro.

Esto hace que en el lumen gástrico haya tanto iones de hidrógeno como de cloruro. Sus cargas opuestas hacen que se atraigan entre sí y formen ácido clorhídrico (HCl).

By TeachMeSeries Ltd (2026)

Fig. 1: diagrama que muestra la producción de ácido clorhídrico en el estómago.

Control de la producción de ácido gástrico

En reposo, la cantidad de ATPasas H⁺-K⁺ presentes en la membrana de las células parietales es mínima. El resto queda confinado en vesículas tubulares dentro de la célula parietal. Al ser estimuladas, las vesículas se fusionan con la membrana celular, lo que provoca una mayor inserción de la ATPasa H⁺-K⁺ en la membrana, lo que a su vez permite un mayor flujo de iones de hidrógeno hacia el estómago y aumenta así la producción de ácido.

Aumento de la producción de ácido gástrico

Hay tres formas en las que aumenta la producción de ácido. La primera de ellas es a través de la acetilcolina, que es liberada por el nervio vago. Esta sustancia se libera en primer lugar durante la fase cefálica de la digestión, que se activa al ver o masticar alimentos, lo que provoca una estimulación directa de las células parietales a través del nervio vago. También se produce durante la fase gástrica de la digestión, cuando los nervios intrínsecos detectan la distensión del estómago, lo que estimula la producción de acetilcolina por parte del nervio vago.

La principal vía de regulación implica a la hormona gastrina, que es secretada por las células G del estómago. Las células G son activadas por el nervio vago, el péptido relacionado con la gastrina y por los péptidos presentes en el lumen gástrico que se producen durante la digestión de las proteínas. La activación de las células G da lugar a la producción de gastrina, que se libera en la sangre y circula por ella hasta llegar a las células parietales. La gastrina se une a los receptores de CCK de las células parietales, lo que también eleva los niveles de calcio y provoca un aumento de la fusión vesicular.

Por último, las células enterocromafínicas del estómago secretan histamina, que se une a los receptores H₂ de las células parietales. Estas células liberan histamina en respuesta a la presencia de gastrina y acetilcolina. Esto da lugar a un aumento de la fusión; sin embargo, se produce a través del mensajero secundario AMPc, a diferencia del calcio en los demás métodos.

Reducción de la producción de ácido gástrico

Hay varias formas de reducir la producción de ácido.

La primera de ellas se debe a la acumulación de ácido en el estómago vacío entre comidas. Este aumento de la acidez provoca una disminución del pH en el estómago, lo que inhibe la secreción de gastrina a través de la producción de somatostatina por parte de las células D. Una vez que los alimentos se han descompuesto en quimo, pasan al duodeno, lo que desencadena el reflejo enterogástrico. Este reflejo puede activarse por la distensión del intestino delgado, si hay un exceso de ácido en la parte superior del intestino, la presencia de productos de degradación de proteínas o una irritación excesiva de la mucosa. A través del sistema nervioso entérico se envían señales inhibidoras al estómago, así como señales al bulbo raquídeo, lo que reduce la estimulación vagal del estómago. El reflejo enterogástrico es importante para ralentizar el vaciamiento gástrico cuando los intestinos ya están llenos.

La presencia de quimo en el duodeno también estimula a las células enteroendocrinas para que liberen colecistocinina y secretina, sustancias que desempeñan diversas funciones importantes en la finalización de la digestión, pero que también inhiben la secreción de ácido gástrico. La secretina es liberada por las células S del duodeno cuando se produce un exceso de ácido en el estómago.

Otras hormonas, como el péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) y el polipéptido intestinal vasoactivo, también contribuyen a reducir la producción de ácido en el estómago.